Según expone un trabajo que publica hoy JAMA, los enfermos tratados con tarenflurbil no obtuvieron mejores resultados en la evaluación del declive cognitivo o en la pérdida de capacidad para realizar actividades cotidianas, que los pacientes que recibieron placebo.

El fármaco reduce de forma selectiva la producción del péptido 42-aminoácido, uno de los implicados en la producción de placas amiloides, características de los cerebros afectados por Alzheimer.Robert C. Green, de la Universidad de Boston, ha dirigido un estudio en fase III que ha incluido a 1.684 pacientes con Alzheimer moderado de Estados Unidos, de los que 1.046 completaron los dieciocho meses de análisis.

El modulador de la gamma-secretasa no ha demostrado ser mejor que placebo para frenar el declive cognitivo en Alzheimer moderado
Los enfermos se dividieron en dos grupos: uno de ellos recibió 800 mg de tarenflurbil dos veces diarias y el otro, placebo.

El fármaco no alcanzaba ningún efecto beneficioso en cuanto a cognición o actividades cotidianas tras año y medio de tratamiento. Tampoco hubo resultados positivos en otros aspectos valorables, como la calidad de vida de los pacientes y el impacto en la dependencia.

Sin embargo, los pacientes tratados presentaron mayores efectos secundarios que los enfermos a los que se asignó placebo: más episodios de mareo, infecciones del tracto respiratorio inferior y anemia.

Con estos datos, los autores concluyen que las intervenciones que actúan sobre la proteína amiloide siguen sin alterar el curso de la enfermedad de Alzheimer.

La leptina podría ser un indicador de la buena salud del cerebro envejecido, de confirmarse los datos extraídos del estudio 'Framingham'
En un editorial al respecto, Thomas J. Montine, profesor de Neuropatología de la Universidad de Washington, y Eric B. Larson, director del Instituto de Investigación Group Health, indican que el trabajo "es otro ejemplo de cómo candidatos farmacológicos que funcionan bien en modelos experimentales fallan cuando se trasladan al ensayo clínico".

Biomarcador
En el segundo trabajo, que también se publica hoy en JAMA, se ha constatado que los niveles elevados de leptina, la hormona implicada en la regulación del apetito, pueden reducir la incidencia de la enfermedad de Alzheimer y la demencia.

Este hallazgo concuerda con otros trabajos que han asociado la obesidad y el sobrepeso en la edad adulta a una peor función cognitiva y a una mayor probabilidad de demencia en la población general.

En el trabajo sobre la leptina, Wolfgang Lieb, uno de los investigadores del Estudio Framingham sobre el corazón, ha examinado la relación entre las concentraciones plasmáticas de la hormona y la incidencia de la demencia y el Alzheimer. Para ello se midieron concentraciones en 785 personas sin demencia (79 años de media; un 62 por ciento de mujeres), incluidos en el primer ciclo del estudio (entre 1990 y 1994). El seguimiento para determinar nuevos casos de demencia y Alzheimer concluyó en diciembre de 2007. Durante todo ese tiempo, 111 participantes desarrollaron demencia, de los que 89 recibieron el diagnóstico de Alzheimer.Los investigadores han hallado que los niveles elevados de leptina se asocian con una menor incidencia de demencias de cualquier causa y de Alzheimer.

"De confirmarse con nuevos trabajos este hallazgo, los niveles de leptina en adultos mayores podrían servir como un biomarcador que indicase un cerebro envejecido sano y, lo que es más importante, podría abrir una puerta hacia nuevas intervenciones terapéuticas y preventivas", concluyen los autores del trabajo.